近日，国际知名学术期刊《新植物学家》（New Phytologist）在线发表了福建农林大学国家甘蔗工程技术研究中心阙友雄研究员团队与海峡联合研究院崔海涛教授团队题为“A sugarcane smut fungus effector simulates the host endogenous elicitor peptide to suppress plant immunity”的合作研究论文。作者首次发现甘蔗黑穗病菌分泌型蛋白能够在质外体空间与寄主植物的内源多肽Pep1竞争性结合激酶膜外结构域，从而抑制寄主免疫反应的植物-病原互作新机制。研究为甘蔗黑穗病致病机制的解析及甘蔗抗病育种的定向改良提供了一个新的视角。
黑穗病是甘蔗种植中最重要的真菌病害，由黑粉菌（Sporisorium scitamineum）引起，是一种气传真菌病害，导致蔗茎产量降低和蔗糖分的减少，严重危害甘蔗生产。甘蔗黑穗病菌能够入侵寄主顶芽和侧芽顶端生长点，扰乱组织内部代谢平衡，使寄主顶端生长点失去分化能力、节间分生组织细胞快速分裂和伸长，最终在甘蔗植株顶端伸出由黑穗病菌孢子包裹甘蔗组织形成的黑色“鞭子”状结构（图1）。培育抗黑穗病甘蔗品种是防治该病害最为经济有效的措施，其中寄主抗病机制的解析和病原致病机理的阐述是前提和基础。课题组前期通过显微观察、基因组、蛋白组和转录组等技术，以及分子标记开发和抗病基因克隆等手段，在形态、生理和分子三个水平对甘蔗抗黑穗病的机制以及黑穗病菌的致病机理开展了系列研究，取得了一定进展。但是，人们对病原如何通过抑制寄主的抗性促进侵染和增进繁殖的过程和机理仍知之甚少。
图1 甘蔗黑穗病
研究发现，在黑穗病菌侵染甘蔗的过程中，随着侵染时间的延长和病菌的增殖，寄主甘蔗品种的基因和病原黑穗病菌的基因存在显著的共表达现象，尤其是受体激酶和效应蛋白基因（图2）。PEPR1是植物损伤相关分子模式中的重要受体激酶，其胞外结构域能够特异性识别内源植物激发子多肽Peps，从而激活一系列免疫反应，提高自身抗性水平。通过蛋白互作验证，作者发现甘蔗黑穗病菌效应蛋白SsPele1，能够特异性地结合甘蔗膜上激酶受体ScPEPR1，且在SsPele1蛋白C末端存在一段与植物内源多肽Pep1极为相似的序列（图3）。
图2 甘蔗与黑穗病菌基因的共表达网络
玉米黑粉菌效应蛋白UmPele1为甘蔗黑穗病菌效应蛋白SsPele1的同源物。前人研究揭示，UmPele1是玉米黑粉菌致病性的重要因子，其缺失会严重影响受黑粉菌侵染后病瘤的形成。令人惊喜的是，与甘蔗黑穗病菌效应蛋白SsPele1一样，玉米黑粉菌效应蛋白UmPele1同样能够特异性地结合玉米膜上激酶受体ZmPEPR1，同时，与SsPele1类似，UmPele1蛋白的C末端也存在一段与Pep1高度同源的序列（图3）。
图3 甘蔗黑穗病菌效应蛋白SsPele1能够特异识别寄主膜上激酶受体ScPEPR1
进一步，作者利用甘蔗和拟南芥的原生质系统，发现SsPele1 C 末端25个氨基酸多肽Pel25抑制Pep1诱导的基因表达和MAPK的激活，抑制寄主细胞的抗性反应（图4）。并通过竞争性结合印记试验证明，Pel25与Pep1竞争性结合ScPEPR1胞外结构域（图4）。
图4 甘蔗受黑穗病菌侵染后的免疫反应为SsPele1与ScPEPR1的竞争性结合所抑制
综合以上，研究阐明了一种病原真菌与寄主植物在质外体空间互作的新机制。黑穗病菌侵染甘蔗过程中，将效应蛋白Pele1分泌到植物的质外体空间。Pele1通过末端多肽模拟寄主植物Pep1而竞争结合到PEPR1上，抑制了由多肽-激酶（Pep1-PEPR1）介导的植物损伤相关的分子模式（damage associated molecular patterns, DAMPs）介导的免疫反应，减弱了寄主植物的抗性，促进病原菌侵染和增殖（图5）。该研究揭示的植物-病原互作新机制，为深入解析甘蔗抗黑穗病性状的形成及其机制奠定了良好的基础，具有重要的生物学意义。
图5 SsPele1通过抑制寄主PEPR1信号通路介导植物免疫通路的分子模型
福建农林大学为第一作者和通讯作者单位。我校澳门威尼克斯人网站博士毕业生凌辉、黄宁以及毕业研究生扶雪芹为该论文的共同第一作者。凌辉博士同时也是福建农林大学生命科学学院林文雄教授的博士后。福建农林大学国家甘蔗工程技术研究中心阙友雄研究员和海峡联合研究院植物免疫中心崔海涛教授为该论文的共同通讯作者。该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、福建省杰出青年科学基金和国家糖料产业技术体系项目的资助。
原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.17835
