辣椒 (Capsicum annuum) 是起源于热带和亚热带的重要茄科蔬菜，青枯菌侵染(Ralstonia solanacearum infection, RSI) 等导致的土传病害和高温逆境（high temperature stress, HTS）是辣椒频繁地同时或轮番遭受的性质不同的两大逆境，它们对辣椒的影响彼此间相互关联。为了适应环境，辣椒必须对这些逆境做出协调应答，但相关的机制却鲜有报道。
福农4号（何水林教授团队选育的辣椒品种）
2021年4月26日，福建农林大学澳门威尼克斯人网站何水林教授课题组在Plant Physiology在线发表了题为Pepper NAC-type transcription factor NAC2c balances the trade-off between growth and defense responses 的研究论文。该研究发现，NAC转录因子CaNAC2c是辣椒生长、免疫与耐热过程中的重要调节因子，同时揭示了CaNAC2c通过与CaHSP70，CaNAC029在高温和病原菌侵染下差异化结合，实现准确调控免疫-耐热-生长权衡的新机制。
借助反向遗传学方法，该研究阐释了辣椒在生长，免疫和耐热性之间协调的潜在机制。辣椒NAC 型转录因子CaNAC2c可分别由HTS 和RSI 诱导表达，抑制辣椒的生长。在RSI作用下，CaNAC2c通过激活茉莉酸介导的免疫和H2O2 积累来增强对RSI 的免疫力；在HTS作用下，CaNAC2c受到ABA信号通路的调节，它通过特异性激活热休克因子A5 (CaHSFA5) 的转录和阻断H2O2积累，来促进对HTS的响应。
该研究发现，CaNAC2c 可与CaHSP70 和CaNAC029 以环境依赖型的方式相互作用从而对辣椒免疫反应和耐高温反应进行精准调控。在HTS作用下，CaNAC2c在细胞核中通过与CaHSP70互作从而免受高温逆境下降解，它与CaHSFA5等靶基因的启动子的结合及转录调节得到增强，从而提高辣椒的耐热性；在RSI 作用下，通过在细胞核内与CaNAC029互作，CaNAC2c特异性靶向免疫相关基因，激活茉莉酸介导的免疫反应，但其对耐热性相关基因表达的激活受到抑制。CaNAC029在HTS条件下可被26S蛋白酶体的降解，从而使 CaNAC2c失去对免疫相关基因表达的诱导能力。在非胁迫条件下，CaNAC2c 通过与CaHSP70相互作用，使其仅存在于细胞核之外，因此无法激活免疫或是耐热性。此外，该研究还发现，CaNAC2c在辣椒耐高温反应中行使特异性的功能，在辣椒应答RSI的防御反应中与CaNAC2d功能冗余，这种功能冗余可能是植物提高免疫反应增强对来自病原菌效应子干扰的抵抗的机制。
CaNAC2c介导的抗病和耐热反应转换机制
综上所述，CaNAC2c通过诱导相关基因表达，以及与CaHSP70 和CaNAC029 的差异互作，对辣椒生长、免疫和耐热性具有协调而精准的调控作用。据悉，何水林教授团队长期围绕辣椒耐高温高湿和抗青枯病的关联机制展开研究，发现辣椒在应答高温逆境和青枯菌侵染的防御中共用大量的调节蛋白，包括CaWRKY40 (Dang et al., 2013)，CaWRKY6 (Cai et al., 2015)，CabZIP63 (Shen et al., 2016)，CaHSFB2a (Ashraf et al., 2018) 和CaCDKPK15等，编码这些蛋白的基因的转录既受HTS诱导，又受到RSI诱导，这些蛋白及其编码基因彼此相互关联，构成转录结联和正反馈调节环以进行信号传递和放大，且发现CaWRKY40应答HTS和RSI的转录表达与其启动子上的DWE元件密切相关 (Liu et al., 2021)。采用一套相同的基因转录应答两种逆境有利于辣椒在耐高温和抗病反应之间快速转换，而通过与其它蛋白互作在翻译后水平上调节有利于在特定环境下准确启动免疫反应和耐高温防御反应。
该文章福建农林大学澳门威尼克斯人网站何水林教授为通讯作者，何水林教授的博士研究生蔡韡韡为论文第一作者。该研究得到了国家自然科学基金、福建省种业工程重大专项，福建省现代蔬菜产业技术体系，福建农林大学科研创新基金等项目资助。
